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La base de las anomalías del metabolismo de los carbohidratos, las grasas y las proteínas en la DM es la acción deficiente de la insulina sobre los tejidos diana. La hiperglucemia marcada se manifiesta por poliuria, polidipsia, pérdida de peso, a veces con polifagia y visión borrosa.

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La hiperglucemia crónica también puede acompañarse de alteración del crecimiento y susceptibilidad a ciertas infecciones. Las consecuencias agudas de la DM no controlada que ponen en peligro la vida son la hiperglucemia con cetoacidosis o el síndrome hiperosmolar no cetósico. Los pacientes con DM tienen mayor incidencia de aterosclerosis cardiovascular, arterial periférica y enfermedad cerebrovascular.

También se observan hipertensión y anormalidades del metabolismo here las lipoproteínas.

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La gran mayoría de los casos de DM se divide en 2 categorías etiopatogénicos amplias: a la DM tipo 1, cuya causa es la deficiencia absoluta de la secreción de insulina. La enfermedad puede estar presente pero no haber progresado lo suficiente como para causar hiperglucemia. La misma enfermedad puede causar alteración de la glucemia en ayunas GA o intolerancia a la glucosa en ayunas IGAsin cumplir con los criterios para el diagnóstico de DM.

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Por lo tanto, estas personas no requieren insulina. La gravedad de la anormalidad metabólica puede avanzar, retroceder o permanecer igual.

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Clasificación de la DM y otras categorías de la regulación de la glucosa. Por ejemplo, una persona con DM gestacional DMG puede seguir con hiperglucemia después del parto y arribarse al diagnóstico de DM tipo 2.

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Por otra parte, una persona que desarrolla diabetes luego de grandes dosis de esteroides exógenos puede llegar a ser normoglucémica una vez que se suspenden los glucocorticoides, pero puede desarrollar diabetes muchos años después, a raíz de episodios recurrentes de pancreatitis.

Por lo tanto, para el clínico y el paciente, no es tan importante etiquetar el tipo de diabetes como entender la patogénesis de la hiperglucemia y tratarla de manera eficaz.

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Algunos pacientes, especialmente los niños y los adolescentes, pueden presentar cetoacidosis como primera manifestación de la enfermedad. La diabetes mediada por inmunidad suele ocurrir en la niñez y la adolescencia pero puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la octava o novena décadas de la vida.

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Estos pacientes también son propensos a otros trastornos autoinmunes, como la enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Addison, el vitíligo, la enfermedad celiaca, la hepatitis autoinmune, la miastenia grave y la anemia perniciosa. Algunas formas de diabetes tipo 1 no tienen diagnóstico diferencial.

Algunos de estos pacientes tienen insulinopenia permanente y son propensos a la cetoacidosis, pero no tienen evidencia de autoinmunidad. Las personas con este tipo de diabetes sufren cetoacidosis episódica y muestran diferentes grados de deficiencia de insulina entre los episodios.

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Diabetes tipo 2 desde pacientes con predominio de resistencia a la insulina y deficiencia relativa de insulina hasta pacientes con predominio de deficiencia secreción de insulina y resistencia a la insulina. Al menos al comienzo, y con frecuencia durante toda su vida, estas personas no necesitan tratamiento con insulina para sobrevivir. Probablemente hay muchas causas de este tipo de diabetes. La mayoría de estos pacientes son obesos, y la obesidad por sí misma causa cierto grado de resistencia a la insulina.

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Sin embargo, tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones macro y microvasculares. El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y la falta de actividad física. Se presenta con mayor frecuencia en las mujeres con DMG previa y en los individuos con hipertensión o dislipemia; su frecuencia varía en diferentes subgrupos raciales y étnicos. Estas formas de diabetes frecuentemente se caracterizan por la aparición de hiperglucemia a una edad temprana generalmente antes de los 25 años.

Se las conoce como diabetes juvenil de comiendo en la madurez MODY y se caracterizan por un deterioro en la secreción de insulina con anticuerpo de señalización de células de diabetes con resistencia a la insulina defecto mínimo o nulo en la acción insulínica.

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Se heredan en forma autosómica dominante. Hasta la fecha, se han identificado anormalidades en 6 loci genéticos en diferentes cromosomas.

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Se han hallado mutaciones puntuales en las mitocondrias del ADN que se asocian con diabetes y sordera. Las alteraciones en la estructura y la función del receptor de insulina no pueden ser demostradas en pacientes con diabetes lipoatrófica con resistencia a la insulina.

Por lo tanto, se supone que la lesión s debe residir en las vías de transducción de señales pos receptor. Si son suficientemente extensas, la fibrosis quística y la hemocromatosis también dañan las células y afectan la secreción de insulina.

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Endocrinopatías Varias hormonas por ej. Las cantidades excesivas de estas hormonas acromegalia, l síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma pueden causar diabetes.

En general, esto ocurre en individuos con defectos preexistentes de la secreción de insulina; pero cuando el exceso hormonal se ha normalizado, la hiperglucemia se resuelve normalmente.

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La hipopotasemia inducida por el somatostatinoma y el aldosteronoma puede causar diabetes, al menos en parte, por la inhibición de la secreción de insulina. En general, la hiperglucemia se resuelve después de lograr la supresión del tumor. Muchos medicamentos pueden afectar la secreción de insulina y no causan diabetes por sí mismos, sino que pueden desencadenar la diabetes en individuos con resistencia a la insulina.

Afortunadamente, tales reacciones a los medicamentos son poco frecuentes. Se ha informado que los pacientes que reciben interferón desarrollan diabetes asociada a anticuerpos contra las células de anticuerpo de señalización de células de diabetes con resistencia a la insulina islotes y, en ciertos casos, se produce una deficiencia grave de la insulina.

Los pacientes con rubéola congénita pueden desarrollar diabetes, aunque la mayoría de estos pacientes tienen marcadores HLA e inmunológicos característicos de la diabetes tipo 1.

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Por otra parte, los virus Coxsackie B, citomegalovirus, adenovirus y de la parotiditis han sido implicados en la inducción de ciertos casos de diabetes. Formas poco comunes de diabetes mediada por inmunidad. En esta categoría, hay 2 condiciones conocidas, y otras que probablemente ocurran.

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Los pacientes suelen tener títulos elevados de autoanticuerpos GAD, y aproximadamente un tercio desarrolla diabetes. Al unirse al receptor de insulina, los anticuerpos anti receptor de insulina pueden causar diabetes, pues bloquean la unión de la insulina a su receptor en los tejidos diana.

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Sin embargo, en algunos casos, estos anticuerpos pueden actuar como agonistas de la insulina después de la unión al receptor y por lo tanto causar hipoglucemia. Los anticuerpos anti-receptores de Insulina ocasionalmente se encuentran en los pacientes con lupus eritematoso sistémico y otras enfermedades autoinmunes.

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Al igual que en otros estados de extrema resistencia a la insulina, los pacientes con anticuerpos anti-receptor de insulina suelen tener acantosis nigricans.

En el pasado, este síndrome se denominaba resistencia a la insulina.

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Otros síndromes genéticos a veces asociados a la diabetes. Diabetes beta antagonista síndromes genéticos se acompañan de una mayor incidencia de diabetes, como las anomalías cromosómicas del síndrome de Down, el síndrome de Klinefelter y el síndrome de Turner.

Entre las manifestaciones adicionales se hallan la diabetes anticuerpo de señalización de células de diabetes con resistencia a la insulina, el hipogonadismo, la atrofia óptica y la sordera neurológica. Diabetes mellitus gestacional. Durante muchos años, la DMG ha sido definida como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que se inicia durante el embarazo. Aunque la mayoría de los casos se resuelve con el parto, la definición se aplicaba independientemente de que la condición persistiese o no después del embarazo y no excluye la posibilidad de que la intolerancia a la glucosa no reconocida pueda haber comenzado, precedido o aparecido en forma concomitante con el embarazo.

Esta definición facilitó una estrategia uniforme para la detección y la clasificación de la DMG pero sus limitaciones han sido reconocidas durante muchos años. Clasificación de la diabetes mellitus I.

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Mediada por inmunidad B. Diabetes tipo 2 rango posible de resistencia a la insulina predominante con deficiencia relativa de insulina a un defecto secretor predominante con resistencia a la insulina III.

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Otros tipos específicos A. Cromosoma 7, glucocinasa MODY2 3. ADN mitocondrial 8. El control de la glucosa en sangre, la dieta y el ejercicio son tres pilares del tratamiento de la diabetes.

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De hecho, el momento de aparición de la enfermedad, las causas y los síntomas que presentan los pacientes dependen del tipo de diabetes: Diabetes tipo 1 Aparece generalmente en niños, aunque también puede iniciarse en adolescentse y adultos. Diabetes gestacional Durante el embarazo la insulina aumenta para incrementar las reservas de energía.

Síntomas Entre los posibles síntomas de una elevación de la glucosa se encuentran los siguientes: Mucha sed polidipsia. Sensación de mucha hambre polifagia. Necesidad de orinar continuamenteincluso de noche poliuria.

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La diabetes mellitus DM se debe a la secreción anormal de insulina y a grados variables de resistencia periférica a la insulina, que conducen a la aparición de hiperglucemia.

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Los síntomas iniciales se relacionan con la hiperglucemia e incluyen polidipsia, polifagia, poliuria y visión borrosa. Las complicaciones tardías son las enfermedades vasculares, la neuropatía periférica, la nefropatía y la predisposición al desarrollo de infecciones. El diagnóstico se basa en la medición de la glucemia.

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Las complicaciones pueden retrasarse o prevenirse con un control glucémico adecuado; las enfermedades del corazón siguen siendo la principal causa de mortalidad en DM. Hay 2 categorías principales de diabetes mellitus, la tipo 1 y la tipo 2, que pueden distinguirse por una combinación de características ver Características generales de la diabetes mellitus tipos 1 y 2. Los términos que describen la edad de comienzo juvenil o del adulto o el tipo de tratamiento dependiente de la insulina o no dependiente de la insulina no se consideran precisos porque existe gran superposición en los grupos etarios anticuerpo de señalización de células de diabetes con resistencia a la insulina los tratamientos entre los dos tipos.

Estos trastornos son factores de riesgo significativos para la aparición de una DM y pueden estar presentes muchos años antes del establecimiento de la enfermedad.

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Para detalles adicionales, ver Complicaciones de la diabetes mellitus. La enfermedad microvascular es la base de 3 manifestaciones frecuentes y devastadoras de la diabetes mellitus:.

El control exhaustivo de la glucemia puede evitar o retrasar muchas de estas complicaciones, pero puede no revertirlas una vez establecidas.

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La enfermedad macrovascular implica aterosclerosis de los grandes vasos, que puede conducir a. Angina de pecho e infarto de miocardio.

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Ataques isquémicos transitorios y accidente cerebrovascular. Enfermedad arterial periférica. La disfunción inmunitaria es otra complicación importante de la enfermedad y se debe a los efectos directos de la hiperglucemia sobre la inmunidad celular. Los pacientes con click here mellitus son particularmente susceptibles a infecciones bacterianas y micóticas. La destrucción avanza sin provocar síntomas durante meses o anticuerpo de señalización de células de diabetes con resistencia a la insulina hasta que la masa de células beta disminuye hasta un punto en el cual las concentraciones de insulina no son adecuadas para controlar la glucemia.

La DM tipo 1 aparece durante la infancia o la adolescencia y hasta hace poco tiempo era la forma diagnosticada con mayor frecuencia antes de los 30 años; no obstante, también puede aparecer en adultos diabetes autoinmunitaria latente de la adultez, que en un principio puede confundirse con el tipo 2.

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Se cree que estas proteínas se exponen o se liberan durante el recambio normal o la lesión de las células beta p. Las células alfa que secretan glucagón permanecen indemnes. Los anticuerpos contra los autoantígenos, que pueden detectarse en el suero, parecen ser en realidad una respuesta a la destrucción de las células beta y no su causa.

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Varios virus como coxsackie, rubéola, citomegalovirus, Epstein-Barr y retrovirus se relacionaron con el inicio de la Link tipo 1.

Los virus pueden infectar directamente y destruir a las células beta o causar una destrucción celular indirecta a través de la exposición de autoantígenos, la activación de linfocitos autorreactivos, mimetizando secuencias moleculares de autoantígenos que estimulan una respuesta inmunitaria mimetismo molecular u otros mecanismos. La dieta también puede influir sobre la aparición de esta enfermedad.

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Los mecanismos que generan estas asociaciones no se conocen bien. En la diabetes mellitus tipo 2 antes conocida como del adulto o no dependiente de la insulinala secreción de insulina es inadecuada porque los pacientes han desarrollado resistencia a la insulina. Esta combinación da lugar a la hiperglucemia en ayunas y posprandial.

Diabetes mellitus (DM)

Los niveles de insulina a menudo son muy altos, especialmente al principio de la enfermedad. La incidencia de DM tipo 2 en los niños es cada vez mayor debido a la epidemia de obesidad infantil.

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La patogenia es compleja y mal comprendida. Aparece una hiperglucemia cuando la secreción de insulina ya no puede compensar la resistencia a la insulina.

La diabetes mellitus DM es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemiaresultante de la alteración de la secreción de insulina, la acción de la insulina, o ambas.

Por sí sola, la hiperglucemia puede deteriorar la secreción de insulina porque las dosis altas de glucosa desensibilizan a las células beta o causan una disfunción de las células beta toxicidad de la glucosa. Normalmente, estos cambios llevan años en presencia de una resistencia a la insulina. La obesidad y el aumento de peso son determinantes sustanciales de la resistencia a la insulina en la DM tipo 2.

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Ambos se asocian con algunos determinantes genéticos, pero también reflejan el impacto de la dieta, el ejercicio y el estilo de vida. Las otras causas de diabetes mellitus responsables de una pequeña proporción de casos son los defectos genéticos que incluyen la función de las células beta, la acción de la insulina y el DNA mitocondrial p.

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El embarazo causa cierto grado de resistencia a la insulina en todas las mujeres, pero sólo unas pocas desarrollan diabetes gestacional. Tendencia a la cetoacidosis con necesidad de insulina para su control.

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Variable; puede ser baja, normal o elevada de acuerdo con el here de resistencia a la insulina y con el defecto en la secreción de insulina. Susceptibilidad a presentar complicaciones de la diabetes retinopatía, nefropatía, neuropatía, enfermedad coronaria.

La deshidratación grave produce debilidad, cansancio y alteraciones del estado mental.

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Los síntomas pueden aparecer y desaparecer con las fluctuaciones de la glucemia. Los síntomas de la hiperglucemia pueden asociarse con polifagia, pero el paciente no suele preocuparse demasiado por este trastorno. Algunos presentan una fase prolongada pero transitoria, con glucemias casi normales después del comienzo agudo de la enfermedad fase de luna de mielcausada por la recuperación parcial de la secreción de insulina.

En algunos, los síntomas iniciales son los de las complicaciones de la diabetes, lo que sugiere que el cuadro evoluciona desde hace cierto tiempo. La diabetes mellitus se sospecha en pacientes con signos y síntomas típicos y se confirma a través de la medición de la glucemia 1. La medición de la HbA 1c refleja las glucemias correspondientes a los 3 meses previos.

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En la actualidad, la medición de la HbA 1c se incluye en los criterios diagnósticos para la DM:. Sin embargo, los valores de HbA 1c pueden aumentar o disminuir en forma falsa ver Diabetes mellitus DM : Control y hay que pedir pruebas en un laboratorio clínico certificado con un método validado y estandarizado respecto de un ensayo de referencia.

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Las mediciones de HbA 1c en el lugar de atención no deben utilizarse con fines diagnósticos, aunque pueden ser utilizados para el control de la DM. La medición de la glucosuria, que en el pasado se usaba con frecuencia, ya no se indica para el diagnóstico o el control porque no es sensible ni específica.

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Las mediciones de HbA 1c en el lugar de atención no son lo suficientemente precisas para ser utilizadas para el diagnóstico inicial de la diabetes. Diabetes Care Supplement 1: S1—S Las pruebas de cribado para la diabetes mellitus deben indicarse en los individuos con riesgo elevado de desarrollar la enfermedad.

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En los pacientes con DM, deben buscarse sus complicaciones. Las personas con riesgo elevado de DM tipo 1 p.

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Todos los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 deben comenzar a ser evaluados en busca de complicaciones de la diabetes 5 años después del diagnóstico. En aquellos con DM tipo 2, las evaluaciones deben iniciarse en el momento del diagnóstico.

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y la obesidad son un gran problema de salud pública en México y en todo el mundo la inflamación del tejido adiposo, resistencia a la insulina y DM2. con anticuerpos o por eliminación genética resultó en células inhibiendo la vía de señalización de la insulina y.

Es preciso examinar los pies de los pacientes al menos 1 vez al año para identificar alteraciones en la sensibilidad a la compresión, la vibración, el dolor o la temperatura, características de la neuropatía periférica.

Muchos médicos consideran que el ECG basal es importante dado el riesgo elevado de cardiopatía. El perfil lipídico debe evaluarse al menos 1 vez al año y con mayor frecuencia si existen alteraciones. La tensión arterial debe medirse en cada consulta. Para la DM tipo 2, hipoglucemiantes orales, agonistas del receptor del péptido semejante anticuerpo de señalización de células de diabetes con resistencia a la insulina glucagón 1 GLP-1 inyectable, insulinao una combinación.

Para prevenir complicaciones, a menudo bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona inhibidores de la ECA o bloqueantes del receptor de angiotensina IIestatinas y aspirina.

El tratamiento de la diabetes mellitus implica tanto cambios en el estilo de vida como medicamentos. Los pacientes con diabetes tipo 1 requieren insulina.

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Algunos pacientes con diabetes tipo 2 pueden evitar o interrumpir el here farmacológico si pueden mantener los niveles de glucosa en plasma solo con dieta y ejercicio.

Para una discusión detallada, véase Tratamiento farmacológico de la diabetes. Típicamente la glucemia se determina con controles ambulatorios del nivel de glucosa en sangre capilar p. Los elementos fundamentales para todos los pacientes son la educación, el asesoramiento relacionado con la dieta y el ejercicio y el control de la glucemia.

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Todos los pacientes con DM tipo 1 requieren insulinoterapia. La here se indica como terapia inicial para las mujeres con DM tipo 2 embarazadas y en los pacientes con descompensación metabólica aguda, como con estado hiperglucémico hiperosmolar o cetoacidosis diabética CAD. Estos pacientes deben controlarse estrictamente para identificar la aparición de síntomas de DM o hiperglucemia.

No se determinaron los intervalos ideales para el seguimiento, aunque es probable que un control anual o 2 veces al año sea apropiado.

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La mayoría de los pacientes con DM tipo 1 también pueden aprender a ajustar su dosis de insulina. La educación debe reforzarse en cada consulta e internación. Los programas formales para la educación relacionada con la diabetes, en general conducidos por enfermeros, especialistas en diabetes y especialistas en nutrición, en general resultan muy eficaces.

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La adaptación de la dieta a las circunstancias del individuo puede ayudar a los pacientes a controlar las fluctuaciones en la glucemia y, en aquellos con diabetes mellitus tipo 2, puede ayudarlos a perder peso. En general, todos los pacientes con DM necesitan recibir información sobre la dieta que deben consumir, con bajo contenido de grasas saturadas y colesterol y moderada cantidad de hidratos de carbono, si es posible procedentes de cereales enteros con mayor contenido de fibra.

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Aunque las proteínas y los lípidos de la dieta contribuyen a aportar calorías y, en consecuencia, producen aumento o pérdida del pesosólo los hidratos de carbono producen un efecto directo sobre la glucemia.

Anticuerpo de señalización de células de diabetes con resistencia a la insulina dieta con bajo contenido de hidratos de carbono y elevado contenido de lípidos mejora el control de la glucemia en algunos pacientes y puede usarse por un período corto, pero su seguridad a largo plazo es incierta.

Los pacientes con DM tipo 1 deben contabilizar los ingresos de hidratos de carbono o utilizar el sistema de intercambio de hidratos de carbono que permite hacer click la dosis de insulina con la ingesta y facilita la reposición fisiológica de insulina.

Estas relaciones pueden variar significativamente entre los pacientes, dependiendo de su grado de sensibilidad a la insulina y debe adaptarse al paciente.

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Los pacientes con DM tipo 2 deben restringir las calorías, comer en forma regular, aumentar la fibra en la dieta y limitar la ingesta de hidratos de carbono refinados y grasas saturadas. La consulta nutricional debe complementar las recomendaciones del médico; tanto el paciente como quien le prepara las comidas deben estar presentes.

La actividad física debe aumentarse hasta el nivel que el paciente pueda tolerar.

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Se ha demostrado que tanto el ejercicio aerobio como el ejercicio de resistencia mejoran el control de la glucemia en la diabetes tipo 2, y varios estudios han mostrado que una combinación de resistencia y ejercicio aerobio es mejor que cada uno por separado. Los pacientes con enfermedad cardiovascular documentada o probable pueden beneficiarse con una ergometría antes de iniciar un programa de ejercicio. Puede ser necesario modificar los objetivos de la actividad para pacientes con complicaciones de la diabetes, como neuropatía y retinopatía.

Anticuerpo de señalización de células de diabetes con resistencia a la insulina orlistatun inhibidor de la lipasa intestinal, reduce la absorción de la grasa de la dieta, lo que le permite disminuir la lipemia y ayuda a promover el descenso de peso.

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La pedicuría habitual a cargo de un profesional, con corte de las uñas de los dedos de los pies y las callosidades, es importante para los pacientes con pérdida de la sensibilidad o compromiso circulatorio.

Los pies deben lavarse a diario en agua tibia con un jabón suave y secar con delicadeza y minuciosidad. Debe aplicarse una crema hidratante p.

En lo posible debe ser un podólogo quien corte las uñas, rectas y no demasiado cerca de la piel.

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No deben colocarse compresas ni emplastos adhesivos, productos químicos fuertes, tratamientos para los callos, bolsas de agua ni almohadillas eléctricas sobre la piel. Los pacientes deben cambiarse las medias todos los días y no usar prendas ajustadas p. Los zapatos deben calzar bien, tener la puntera ancha, no estar abiertos en el talón ni en los dedos y deben cambiarse con frecuencia. Ayuda para la diabetes en florida. Nom 015 diabetes ppt gratis. Diabetes mellitus definición periodismo.

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